Arteriaalne hüpertensioon on patoloogiline või füsioloogiline eelsoodumus intravaskulaarse vererõhu süstoolse ja diastoolse komponendi järsuks või järkjärguliseks tõusuks, mis esineb iseseisva nosoloogilise üksusena või mõne muu patsiendil esineva patoloogia ilminguna.
Ülemaailmse statistika kohaselt on arteriaalse hüpertensiooni esinemissageduse epidemioloogiline olukord ebasoodne, kuna selle patoloogia osakaal kardioloogiliste haiguste struktuuris ulatub 30% -ni. Arteriaalse hüpertensiooni nähtude ja tagajärgede suurenemise riski vahel on selge seos patsiendi vanuse kasvades ning seetõttu on kõrgenenud riski põhikategooriaks täiskasvanud ja eakad inimesed.
Arteriaalse hüpertensiooni põhjused
Kõrge vererõhu tunnuste ilmnemine patsiendil võib esineda olemasolevate krooniliste haiguste taustal ja siis räägime arteriaalse hüpertensiooni sekundaarsest või sümptomaatilisest versioonist. Juhtudel, kui arteriaalne hüpertensioon on oma olemuselt esmane ja isegi pärast patsiendi põhjalikku uurimist ei ole võimalik kindlaks teha intravaskulaarse vererõhu tõusu provotseerivat põhjust, tuleks kasutada terminit "hüpertensioon", mis on iseseisev nosoloogiline vorm.
Peaaegu 90% olemasoleva vererõhu tõusu juhtudest täheldatakse primaarset arteriaalset hüpertensiooni ja praegu kaalutakse selle patoloogilise seisundi arengu polüetioloogiat. Seega on arteriaalse hüpertensiooni tekkeks mittemodifitseeruvad riskifaktorid, mida ei saa vältida (sugu, geneetiline determinatsioon ja vanus), kuid need provotseerivad tegurid ei ole raske arteriaalse hüpertensiooni tekkes domineerivad. Suuremal määral mõjutab primaarse arteriaalse hüpertensiooni nähtude teket inimese elustiil (tasakaalustamata toitumine, halvad harjumused, passiivsus, psühho-emotsionaalne ebastabiilsus). Kokkuvõttes loovad kõik ülaltoodud provotseerivad tegurid varem või hiljem soodsad tingimused arteriaalse hüpertensiooni patogeneetiliseks arenguks.
Praegu kaalutakse paljusid essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekke patogeneetilisi teooriaid, kuigi need hüpoteesid ei mõjuta patsiendi juhtimise taktikat ega ravimeetmete ulatuse määramist. Suuremal määral tuleks arvesse võtta sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni arengu etiopatogeneesi, kuna ilma vererõhu tõusu provotseerivat etioloogilist tegurit kõrvaldamata ei tohiks sel juhul oodata positiivseid ravitulemusi.
Seega on sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni renovaskulaarse variandi puhul peamine patogeneetiline seos neeruarteri stenoos, mis tekib aterosklerootiliste kahjustuste või fibromuskulaarse düsplaasia tõttu. Äärmiselt haruldane neeruartereid mõjutav etioloogiline tegur on süsteemne vaskuliit. Stenoosi tagajärjeks on ühe või mõlema neeru isheemilise kahjustuse tekkimine, mis kutsub esile reniini hüperproduktsiooni, millel on kaudne mõju vererõhu tõusule.
Arteriaalse hüpertensiooni endokriinse etioloogilise vormi arengu patogenees on intravaskulaarse vererõhu tõusu stimuleeriva toimega hormonaalsete ainete taseme tõus, mis esineb Itsenko-Cushingi sündroomi, Conni sündroomi ja feokromotsütoomi korral. Mõned südame-veresoonkonna haigused võivad olla taustapatoloogiaks sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkeks, näiteks aordi koarktatsioon.
Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid
Arteriaalse hüpertensiooni arengu algfaasis võivad kliinilised ilmingud täielikult puududa ja diagnoos põhineb sel juhul ainult objektiivse ja instrumentaalse laboriuuringu andmetel.
Arteriaalse hüpertensiooni all kannatavate patsientide kaebused on üsna mittespetsiifilised ja seetõttu on essentsiaalse hüpertensiooni alguses diagnoosimine oluliselt raskendatud. Enamasti vaevab patsienti arteriaalse hüpertensiooni episoodi ajal peavalu, mille lokaliseerimine on valdavalt otsmiku- ja kuklaluu piirkonnas, tugev pearinglus, eriti kehaasendi muutmisel ruumis, ja patoloogiline tinnitus. Need ilmingud ei ole patognoomilised, seetõttu ei ole soovitatav neid pidada arteriaalse hüpertensiooni kliinilisteks kriteeriumiteks, kuna ülaltoodud sümptomeid täheldatakse perioodiliselt absoluutselt tervetel inimestel ja neil pole midagi pistmist vererõhu tõusuga. Klassikalisi kliinilisi ilminguid hingamishäirete ja südame düsfunktsiooni nähtude kujul täheldatakse ainult arteriaalse hüpertensiooni kaugelearenenud staadiumis.
Mõnede arteriaalse hüpertensiooni etiopatogeneetiliste vormidega kaasneb spetsiifiliste kliiniliste sümptomite tekkimine ja seetõttu saab kogenud spetsialist esialgse läbivaatuse ja hoolika anamneesi kogumise käigus õige diagnoosi panna. Näiteks arteriaalse hüpertensiooni renovaskulaarse tüübi korral tekivad alati ägedad kliinilised ilmingud, mis koosnevad vererõhu järsust kriitilisest ja pidevast tõusust, peamiselt diastoolse komponendi tõttu. Renovaskulaarset arteriaalset hüpertensiooni ei iseloomusta kriisi kulg, kuid patsiendi heaolu selle patoloogiaga on äärmiselt raske.
Endokriinset arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab seevastu kalduvus haiguse paroksüsmaalseks kulgemiseks koos klassikaliste hüpertensiivsete kriiside tekkega. Seda patoloogiat iseloomustab patsiendi kliiniline "paroksüsmaalne triaad", mis koosneb tugevast peavalust, tugevast higistamisest ja kiirest südamelöögist. Selle patoloogilise seisundiga patsiente iseloomustab äärmine psühho-emotsionaalne erutuvus. Hüpertensiivse kriisi tekkimine toimub kõige sagedamini öösel ja kliiniliste ilmingute kestus ei ületa ühte tundi, pärast mida patsiendid märkavad tugevat nõrkust ja tuima, laialt levinud peavalu.
Arteriaalse hüpertensiooni astmed ja staadiumid
Adekvaatse raviskeemi valimise eelduseks on arteriaalse hüpertensiooni kliiniliste ilmingute raskuse ja intensiivsuse ning haiguse arenguastme kindlaksmääramine. Nii primaarse kui ka sümptomaatilise päritoluga arteriaalse hüpertensiooni jaotus põhineb vererõhu süstoolse ja diastoolse komponendi tõusu tasemel.
1. staadiumi arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid ei märka kõige sagedamini oma tervise olulist kahjustust, kuna vererõhu näitajad ei ületa sellises olukorras 159/99 mm. rt. Art.
2. astme arteriaalse hüpertensiooniga kaasnevad väljendunud kliinilised ilmingud ja orgaanilised muutused sihtorganites ning vererõhu näitajad jäävad vahemikku 179/109 mm. rt. Art.
Haiguse 3. staadiumi iseloomustab äärmiselt raske agressiivne kulg ja kalduvus aju ja südame talitlushäiretest tingitud tüsistuste tekkeks. Kolmandas astmes on vererõhu kriitiline tõus üle 180/110 mm. rt. Art.
Lisaks arteriaalse hüpertensiooni klassifitseerimisele raskusastme järgi kasutavad kardioloogid praktikas selle patoloogia etapiviisilist jaotust, mille kriteeriumiks on sihtorganite kahjustuse tunnuste olemasolu.
Nii primaarse kui ka sekundaarse päritoluga arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumis ei ole patsiendil vererõhu tõusule tundlike kudede ja elundite orgaaniliste kahjustuste ilminguid.
Haiguse teine etapp hõlmab üksikasjalike kliiniliste sümptomite tekkimist, mille intensiivsus sõltub otseselt siseorganite kahjustuse tõsidusest. Kuid enamikul juhtudel tehakse arteriaalse hüpertensiooni see staadium kindlaks elundikahjustuse instrumentaalse kinnituse alusel südame vasaku vatsakese hüpertroofilise kardiomüopaatia vormis ehhokardioskoopia ja EKG järgi, võrkkesta arteriaalsete veresoonte ahenemine silmapõhja uurimisel ja parameetrite muutuste olemasolu, nimelt biolükeemilise vereanalüüsi parameetrites.
Arteriaalse hüpertensiooni kolmas staadium on terminaalne, mille käigus patsiendil tekivad pöördumatud muutused kõigis vererõhu tõusule tundlikes elundites. Seoses südamega tekib pikka aega kõrge vererõhu all kannataval inimesel müokardi isheemiline kahjustus, mis väljendub infarkti tsoonide tekkes. Arteriaalne hüpertensioon avaldab negatiivset mõju aju struktuuridele mööduvate isheemiliste atakkide, hüpertensiivse entsefalopaatia ja isegi isheemilise insuldi fookuste tekke näol. Pikaajaline süsteemne intravaskulaarse rõhu tõus avaldab äärmiselt negatiivset mõju silmapõhja veresoonte struktuurile, mille tulemusena tekivad võrkkesta hemorraagiad ja nägemisnärvi pea turse.
Arteriaalse hüpertensiooni lõppfaasi iseloomustab neerufunktsiooni märkimisväärne allasurumine, mis väljendub kreatiniini tasemes, mis ületab 177 µmol/l.
Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine
Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kliinilise ja instrumentaal-laboratoorse uuringu läbiviimisel ei tohiks peaeesmärk olla mitte niivõrd vererõhu tõusu fakti kindlakstegemine, vaid pigem sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tekke põhjuse, siseorganite kahjustuse tunnuste väljaselgitamine, samuti kardiaalsete tüsistuste tekke riskifaktorite olemasolu hindamine.
Esmasel kokkupuutel patsiendiga on õige diagnoosi seadmise ja edasise ravitaktika määramise võti patsiendi anamneesiandmete hoolikas kogumine. Arteriaalse hüpertensiooni all kannatava patsiendi objektiivne uurimine võimaldab mõnel juhul kindlaks teha haiguse etiopatogeneetilise vormi spetsiifiliste patognoomiliste tunnuste tuvastamise tõttu. Seega, kui patsiendil esineb kõhupiirkonna rasvumine koos hüpertrichoosi, hirsutismi ja vererõhu diastoolse komponendi püsiva tõusuga, tuleks eeldada haiguse endokriinset olemust (Itsenko-Cushingi sündroom). Feokromotsütoomiga, millega kaasneb raske paroksüsmaalne arteriaalne hüpertensioon, täheldatakse naha pigmentatsiooni suurenemist kaenlaaluste projektsioonis. Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni peamiseks diagnostiliseks kliiniliseks kriteeriumiks peetakse vaskulaarse müra auskultatsiooni peri-nabapiirkonna projektsioonis.
Arteriaalse hüpertensiooni laboratoorsete uurimismeetodite ulatus hõlmab patsiendi lipiidide profiili analüüsi, kusihappe ja kreatiniini määramist neerufunktsiooni häire peamiste kriteeriumidena ning patsiendi hormonaalse seisundi analüüsimist.
Haiguse staadiumi väljaselgitamiseks on vajalik tingimus sihtorgani kahjustuse diagnoosimine ehk elundid, milles arenevad vererõhu tõusust tingitud pöördumatud muutused. Seega kasutatakse südame talitlushäirete ja orgaaniliste kahjustuste uurimiseks elektrokardiograafilist salvestust ja ultraheliuuringut, mis on osa kõigi arteriaalse hüpertensiooni all kannatavate patsientide standardsest sõeluuringust. Peamiselt pikaajalise raske arteriaalse hüpertensiooniga täheldatava retinopaatia tuvastamiseks on vaja uurida patsiendi silmapõhja. Neerude ja aju uurimise instrumentaalsete meetoditena on soovitatav kasutada kiirituskuvamise meetodeid, mis ei kuulu diagnostiliste meetmete kohustuslikku loendisse, kuid hõlbustavad oluliselt õige diagnoosi varajast püstitamist (kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia).
Arteriaalse hüpertensiooni ravi
Põhiline kaasaegne lähenemine arteriaalse hüpertensiooni ravile on saavutada kardiaalsete tüsistuste tekkeriski ja suremuse maksimaalne kõrvaldamine. Sellega seoses on raviarsti esmaseks ülesandeks patsiendil esinevate pöörduvate (modifitseeritavate) riskitegurite täielik kõrvaldamine koos arteriaalse hüpertensiooni ja sellega kaasnevate kliiniliste ilmingute edasise raviga. On olemas teatud standard, mis seisneb vererõhu sihtpiiri saavutamises, mille väärtused ei tohiks ületada 140/90 mmHg.
Millistel juhtudel tuleks arteriaalse hüpertensiooni korral kasutada antihüpertensiivset ravi? Kardioloogid kasutavad oma praktikas väljatöötatud klassifikatsiooni, mis hõlmab patsiendi "kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise riski" hindamist. Selle klassifikatsiooni järgi saavad isikud, kellel on kõrge risk südamehaiguste tekkeks koos vererõhu kriitilise tõusuga, kombineeritud ravi, kasutades elustiili muutmist ja ravimite korrigeerimist. Mõõduka ja madala riskiga patsiente jälgitakse dünaamiliselt vähemalt kolm kuud ja ainult juhul, kui mitteravimite korrigeerimismeetodite kasutamine ei anna mõju, tuleks kasutada antihüpertensiivset ravi.
Arteriaalse hüpertensiooni ravimite korrigeerimise põhimõtted seisnevad vererõhu järkjärgulises vähendamises sihtväärtusteni, kasutades ühe või mitme antihüpertensiivse ravimi minimaalset terapeutilist annust. Teatud olukordades võib monoteraapial väikeses annuses antihüpertensiivse ravimiga olla pikaajaline positiivne mõju arteriaalse hüpertensiooni leevendamisel. Praegu on ravimiturg täis laia valikut antihüpertensiivseid ravimeid, kuid kõige populaarsemad on kombineeritud ravimite rühmad, millel on pikaajaline hüpotensiivne toime (kuni 24 tundi).
Esmakordse arteriaalse hüpertensiooni episoodi valikravimina tuleks eelistada diureetikume, millel on lai valik positiivseid toimeid kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke ennetamise, suremuse vähendamise ja ka südame vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiliste muutuste progresseerumise ennetamise näol. Farmakoloogiline toime, millega kaasneb kerge vererõhu langus, on tingitud vee ja naatriumi reabsorptsiooni vähenemisest ning veresoonte resistentsuse vähenemisest.
Diureetilise ravimi valik sõltub patsiendi olemasolevatest kaasuvatest haigustest. Seega tuleks südame- ja neerupuudulikkuse nähtudega kombineeritud arteriaalse hüpertensiooni korral eelistada lingudiureetikume. Pikaajalisel kasutamisel võivad tiasiiddiureetikumid provotseerida hüpokaleemilise sündroomi teket ja seetõttu on parem neid kasutada koos aldosterooni antagonistidega.
Olukorras, kus patsiendil on arteriaalse hüpertensiooni nähud koos tahhüarütmia, stenokardiahoogude ja kongestiivse kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomitega, on esmavaliku ravimitena soovitatav kasutada B-blokaatorite rühma. Nende ravimite antihüpertensiivse toime mehhanism on vähendada südame väljundit ja pärssida reniini tootmist. Tuleb arvestada, et ravimi annuste mittejärgimine selles rühmas võib esile kutsuda südame löögisageduse ja bronhokonstriktsiooni märgatava languse, mis on absoluutne näidustus B-blokaatori kasutamise katkestamiseks.
Proteinuuriast tingitud arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatele patsientidele on soovitatav määrata AKE inhibiitorite rühma antihüpertensiivseid ravimeid. AKE inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite kasutamise absoluutne vastunäidustus on patsiendi olemasolev kahepoolne neerustenoos. Angiotensiin II retseptori antagonistide rühma kuuluvatel ravimitel on sarnane hüpotensiivne toime, ainsaks erinevuseks on see, et need ei kutsu esile köha ja angioödeemi teket, mis laiendab oluliselt nende kasutusala.
Kaltsiumikanali blokaatorite rühma kuuluvatel ravimitel on väljendunud hüpotensiivne toime, mis võimaldab arteriaalset hüpertensiooni leevendada, vähendades veresoonte seina kaltsiumisisaldust. Selle rühma ravimite väljakirjutamise kategooria koosneb peamiselt eakatest patsientidest, kellel samaaegselt arteriaalse hüpertensiooniga ilmnevad isheemilise müokardi kahjustuse nähud, mis väljenduvad stenokardiahoogude tekkes. Kardioloogilises praktikas kasutatakse kaltsiumikanali blokaatorite ainult pikatoimelisi vorme, kuna lühitoimelised kaltsiumi antagonistid suurendavad märkimisväärselt ägeda müokardiinfarkti provotseerimise riski.
Olukorras, kus patsiendi arteriaalne hüpertensioon on kombineeritud südametegevuse rütmi rikkumisega, on soovitatav kasutada fenüülalküülamiinide ja bensotiasepiini derivaatide kategooria kaltsiumi antagoniste. Absoluutne vastunäidustus selle kategooria ravimite kasutamisele on patsiendi olemasolev südamepuudulikkus, millega kaasneb väljutusfraktsiooni vähenemine alla 45%.
Eraldi peaksime kaaluma hüpertensiivse kriisi, mille korral on kriitiliselt tõusnud intravaskulaarne rõhk ja arteriaalse hüpertensiooni äge kulg, ravimite leevendamist. Sellises olukorras tuleks eelistada tugeva antihüpertensiivse toimega ravimeid, kuna hüpertensiivse kriisi pikaajalise kulgemise korral suureneb surmaoht järsult. Kui patsiendil on komplitseeritud hüpertensiivse kriisi nähud, eelistatakse hüpotensiivse toimega ravimite parenteraalset manustamisviisi. Enamik antihüpertensiivsete ravimite rühmi on saadaval parenteraalses vormis. Reeglina ilmneb hüpotensiivne toime hiljemalt 5 minutit pärast ravimi manustamist.
Tüsistusteta hüpertensiivse kriisi korral ei ole vaja kasutada antihüpertensiivsete ravimite parenteraalseid vorme, kuna selle patoloogilise seisundi korral ei esine vererõhu kriitilist tõusu. Antihüpertensiivsete ravimite suukaudne manustamine piisavas annuses võimaldab teil vererõhku mõne tunni jooksul alandada ja säilitada sihttaset tulevikus. Muidugi on praegu hüpertensiivse kriisi ravimite leevendamiseks palju meetodeid, kuid tüsistuste tekke vältimiseks tuleks regulaarselt rakendada kavandatud antihüpertensiivse ravi skeemi.
Juhtudel, kui patsiendi arteriaalne hüpertensioon on sekundaarne ja areneb neeruarterite stenoosi tagajärjel, on põhiliseks ravimeetodiks stenoosi kirurgiline korrigeerimine ja revaskularisatsioon angioplastika abil. Renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni kirurgilisi protseduure (bypass, endarterektoomia) kasutatakse ainult juhul, kui transluminaalse angioplastika kasutamisel on vastunäidustusi. Kui patsiendil on raske ühepoolse nefroskleroosi põhjustatud agressiivse arteriaalse hüpertensiooni kulgu nähud, on ainus ravimeetod nefrektoomia.
Endokriinse sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse kombinatsiooni kirurgilisest ravist (kasvaja substraadi radikaalne ekstsisioon) ja antihüpertensiivsest ravimitest (primaarse aldosteronismi korral spironolaktoon ööpäevases annuses 200 mg, feokromotsütoomi korral fentolamiin annuses 25 mg iga 4 tunni järel).
Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine
Ennetavate meetmete järgimine, mille toime on suunatud intravaskulaarse vererõhu tõusu episoodide ärahoidmisele ja arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste riski vähendamisele, on näidustatud mitte ainult patsientidele, kes on selle patoloogiaga pikka aega põdenud, vaid ka tervetele inimestele, kellel võivad esineda kõrge vererõhu tunnused.
Teaduslikult tõestatud fakt on otsene seos vererõhu arvu tõusu ja inimese kehakaalu tõusu vahel ning seetõttu on arteriaalse hüpertensiooni all kannatava inimese kehakaalu normaliseerimine esmatähtis ennetusmeede. Lisaks aitab söömiskäitumise korrigeerimise reeglite järgimine ära hoida aterosklerootilise veresoonte kahjustuse progresseerumist, mis on arteriaalse hüpertensiooni kujunemise üks peamisi põhjuseid.
Hiljutised uuringud farmakoloogia vallas on tõestanud Omega-3 polüküllastumata rasvhapete kasulikku toimet veresoonte toonuse taastamisel, mida võib pidada ka tõhusaks meetodiks arteriaalse hüpertensiooni ennetamisel. Arvestades neid leide, peaksite tarbima oliiviõli iga päev piisavas koguses ja piirama järsult loomsete rasvade tarbimist.
Muidugi, kui soovite vabaneda arteriaalse hüpertensiooni ilmingutest, peaksite loobuma halbadest harjumustest, nagu suitsetamine ja alkohoolsete jookide joomine, kuna nikotiini ja alkoholi osakesed võivad isegi mikrodoosides tõsta intravaskulaarset vererõhku.
Inimesed, kellel on juba esinenud arteriaalse hüpertensiooni episoode, peaksid sekundaarse ennetusmeetmena mõõtma vererõhku iga päev, pidama spetsiaalset päevikut, mis kajastab kasutatud ravimteraapia efektiivsust ning kui seisund halveneb ja ilmnevad uued kliinilised ilmingud, teavitama sellest koheselt raviarsti.
Arteriaalne hüpertensioon – milline arst aitab? Kui teil on arteriaalne hüpertensioon või kahtlustate selle väljakujunemist, peate viivitamatult pöörduma arstide, näiteks kardioloogi, endokrinoloogi ja nefroloogi poole.